Так уж повелось, что о многих вещах человек задумывается, когда появляется проблема. Объявили пандемию – и все стали чаще мыть руки, в общественных местах появились антисептики, а ручки дверей стали усиленно протирать. Вирусы были рядом с нами всегда. Но так ли хорошо мы их знаем и готовы ли защищаться от них не только в период пандемии? О том, кто или что такое вирусы, как они размножаются и почему их нужно не истреблять, а изучать, рассказывает эксперт Красноярского краевого фонда науки, заведующая кафедрой биофизики СФУ, профессор, доктор биологических наук Валентина Александровна Кратасюк. — Валентина Александровна, человечество не первый раз сталкивается с вирусами. Что они собой представляют?
— Вирусы – это простейшие существа. Настолько простые, что идет спор о том, живые ли это существа или нет. Это связано, в первую очередь, с тем, что вирусы не могут размножаться вне живых клеток. У вирусов нет собственного обмена веществ, а для синтеза своих молекул им необходима клетка-хозяин. При этом устроен вирус идеально для такого паразитического поведения. В отличие от клеток живых организмов вирусы не имеют клеточной оболочки, органелл, протоплазмы и других компонентов клетки. Все вирусы состоят из двух основных типов молекул – наследственного материала (РНК –рибонуклеиновая кислота или ДНК –дезоксирибонуклеиновая кислота) и белковой оболочки. Жизненный цикл вируса состоит в том, что нуклеиновая кислота проникает в клетку и, используя возможности клетки, нарабатывает свою ДНК или РНК, а также свои белки. Затем вирусные частицы самопроизвольно собираются в инфицированной клетке, разрушая ее, и уже батальоны вирусов продолжают свое черное дело.
— Действительно ли коронавирус опаснее других, известных человеку? И если да, то чем?
— Коронавирус — это РНК-содержащий вирус, передающийся людям и животным. 2019-nCoV — это новый штамм коронавируса, который произошел от диких животных (предположительно — от летучих мышей). Пути передачи: воздушно-капельный (вирус выделяется при разговоре, чихании, кашле) и контактный (например, при касании грязными руками лица, носа, глаз). 2019-nCoV в 2-3 раза менее заразен, чем корь, и в 2-3 раза заразнее гриппа. Процент летальности — 2,3%.
38 видов короновируса известны науке, но только 6 из них передаются человеку. Новый вирус отличается большей активностью. Это пневмотропный вирус, то есть он поражает легкие человека. Все вирусные инфекции одинаковы и поэтому затруднена точная диагностика. Наши новосибирские коллеги быстро разработали диагностический метод на короновирус. Честь им и хвала.
— Какие вирусы за историю человечества приводили к эпидемиям и какие из них удалось победить?
— Всем известны ежегодные эпидемии гриппа. В 1918-1920 годах была печально известная «испанка», вызванная вирусом H1N1, от которой пострадало 20-40% населения Земли в Испании, Швейцарии, Португалии, Сербии, Греции, Англии и других государствах. Можно также вспомнить пандемию 1957 года («Азиатский грипп») и 1968 года («Гонконгский грипп»). В 2001 году в Европе была большая вспышка ящура, привезенного из Восточной или Юго-Восточной Азии через продукты животного происхождения. В 2003-2005 годах вирус H5N1 вызвал сильнейшую в истории вспышку гриппа среди птиц, которая привела и к гибели людей. Мы еще помним эпидемию атипичной пневмонии. И все эти эпидемии удалось победить.
Следует еще отметить, что российская эпидемиологическая служба имеет большой опыт борьбы с инфекциями, который опирается на опыт эпидемиологов двух прошлых столетий. Сложность настоящей ситуации состоит в том, что очень сильно увеличилась миграция, и потому одним из важных средств защиты от заражения является изоляция и карантин.
— Есть ли какой-то общий алгоритм борьбы с вирусами?
— Конечно. Нужно приостановить размножение вирусов, что можно сделать разными путями, например, с помощью ферментов, разрушающих их генетический материал и не позволяющих копировать РНК и ДНК. Так, для лечения энцефалита, вызванного РНК-овым вирусом, используют препараты рибонуклеазы наряду со специфическим гамма-глобулином. Для защиты от вирусов в России активно используют препараты интерферона. Но надо помнить, что это заместительная терапия. При инфицировании вирусом собственный интерферон появляется на 4-5 день заболевания, потому интерферон применяют для профилактики и лечения в первые 4-5 дней заболевания.
Сейчас продают большое количество иммуномоделирующих препаратов таких как Кагоцел, которые имитируют проникновение вируса в организм и стимулируют иммунную систему, но они нужны в первую очередь для профилактики заболевания, а не для лечения.
Кстати, вирусы прекрасно истребляются спиртом, на чём основано действие антисептиков, и перекисью водорода, а также полезна рекомендация почаще мыть руки.
С новым короновирусом оказалось важным сохранить молодость. Может, стоит подумать об этом?
— Каков механизм появления новых вирусов и можно ли как-то противостоять их появлению?
— Как и все живые организмы, вирусы эволюционируют, то есть появляются новые вирусы, за счет мутаций в генетическом материале. РНК–вирусы имеют маленький период размножения и повышенную частоту мутаций (одна точечная мутация или более на геном за один раунд репликации РНК вируса). Такая повышенная частота мутаций позволяет вирусам быстро адаптироваться к изменениям в окружающей среде. Быстрое мутирование вирусов также вызывает проблемы с разработкой действенных вакцин и противовирусных препаратов, так как мутации устойчивости к новым лекарственным препаратам возникают очень быстро. Потому и есть трудности в создании защиты от ежегодных эпидемий гриппа. Появляется новый мутированный вирус, для истребления которого может не пригодиться прошлогодняя вакцина. Эволюцию невозможно остановить. Да и нужно ли истреблять вирусы? Например, свойство вирусов проникать в клетки используется широко в генетической инженерии и молекулярной биологии для создания рекомбинантных организмов.
Поэтому вирусы нужно не истреблять, а изучать.

На этом рисунке американского ученого и художника Дэвида Гудселла (David S. Goodsell) изображен попавший в легкие коронавирус SARS-CoV-2 — точнее, одна его вирусная частица, или вирион. Она могла проникнуть в легкие со вдохом в составе аэрозоля, выделившегося в воздух при чихании или кашле зараженного человека, или же из верхних дыхательных путей, если вирус осел и размножился сначала там (при этом активно передаваясь другим людям).

Вирусную частицу окружили защитные белки межклеточного пространства легких — муцины (Mucins), интерфероны, иммуноглобулины и др. Их задача — не дать вирусу заразить новую клетку. Задача же вируса — загрузить в клетку свой геном (при этом вирион разрушается) и заставить ее собирать новые вирусные частицы. У SARS-CoV-2 носитель генома — одна длинная молекула РНК (изображенная как голубовато-белая лента). Она покрыта множеством копий белка N (на рисунке синий). Вместе они окружены липидной мембраной (белая), в которую в разных количествах встроены три белка — S, spike-белок (розовый), М (светло-оранжевый) и E (тоже розовый, так уж решил художник). Белка Е в вирионе меньше всего — сможете найти его на картинке? Если нет, вот ее подписанная версия (а если вы хотите раскрасить вирус иначе, на сайте Дэвида Гудселла можно скачать раскраску). Белки S, M, E и N называются «структурными», так как они формируют вирион. Они есть у всех коронавирусов (а у некоторых имеется еще и пятый структурный белок). В РНК вируса закодированы и другие белки, которые нужны будут для сборки вируса в клетке, но в вирион они не попадают — поэтому на рисунке их нет.

Самый заметный из белков коронавируса — S-белок (spike protein). Именно он отвечает за проникновение коронавируса в клетку. И именно благодаря шипам-пепломерам, образующим вокруг вирусной частицы ореол, под микроскопом напоминающий солнечную корону, коронавирусы получили свое название. (Впрочем, сам шип, образованный тремя S-белками, тоже похож на корону, только обычную, а не солечную. Но выяснилось это, конечно, позже.)

Раскрашенная фотография SARS-CoV-2, полученная на просвечивающем электронном микроскопе. Хорошо видна корона из шипов (красная). Фото Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID) с сайта flickr.com

Диаметр вириона — 120–160 нм без учета шипов, длина шипа — 20 нм. SARS-CoV-2 почти на два порядка меньше клеток, которые он заражает.

Клетка (зеленая) в окружении вирионов SARS-CoV-2 (розовые). Многочисленные выросты клетки говорят о том, что она находится на конечной стадии апоптоза — программируемой клеточной смерти — и скоро будет фрагментирована. Заражение клетки вирусом — один из поводов для апоптоза. Раскрашенная фотография, полученная с помощью сканирующего электронного микроскопа, с сайта npr.org

Заражение клетки начинается с того, что вирус, с помощью шипов из S-белка, прикрепляется к «торчащим» из клеточной мембраны молекулам ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2, или ACE2 — от англ. Angiotensin-converting enzyme 2). Давно известно, что ACE2 экспрессируется в клетках легких, кровеносных сосудов, сердца, почек, кишечника (возможно, поэтому среди симптомов COVID-19 встречается понос). Но только в этом году выяснилось, что на поверхности клеток эпителия верхних дыхательных путей и глаз ACE2 тоже присутствует, хоть и в меньшем количестве. S-белок SARS-CoV-2 связывается с ACE2 в 10–20 раз прочнее, чем аналогичный белок его родственника и предшественника SARS-CoV, возбудителя атипичной пневмонии. Возможно, именно поэтому новый вирус может активно размножаться в верхних дыхательных путях, что делает его более заразным. Ведь, размножаясь в клетках на границе с внешней средой, вирус легче передается другим людям, чем когда он продуцируется в легких.

Эта пространственная модель шипа (вид сбоку и сверху) собрана на основе 3207 изображений, полученных методом криоэлекторонной микроскопии. Один из трех S-белков в составе шипа изображен цветными лентами. Участок, связывающийся с ACE2 (RBD, рецептор-связывающий домен), показан зеленым. Этот участок спонтанно «прячется» и «выставляется» на поверхности шипа, и у двух оставшихся молекул S-белка он как раз «спрятан» (RBD down). Изображение из статьи D. Wrapp et al., 2020. Cryo-EM structure of the 2019-nCoV spike in the prefusion conformation

Фермент ACE2 — важный компонент так называемой ангиотензин-рениновой гормональной системы. В норме он «ловит» и инактивирует пептидный гормон ангиотензин. В сосудах ACE2 способствует снижению кровяного давления, а в легких он успокаивает воспалительную реакцию, возникающую в ответ на повреждение тканей. Получается, что вирус не только эксплуатирует клетки, но и нарушает механизм защиты тканей. Возможно, это вносит свой вклад в тяжесть поражения легких у больных COVID-19.

SARS-CoV-2, связавшийся с ACE2 (голубой) на поверхности клетки. Трехмерная иллюстрация с сайта news-medical.net

Связывание вируса с ACE2 запускает в клетке процесс эндоцитоза: в месте контакта с вирусом клеточная мембрана вдавливается внутрь клетки, пока вокруг вируса не образуется пузырек. Внутри этого мембранного пузырька — эндосомы — вирус и попадает в клетку. Клетка использует эндоцитоз для поглощения крупных молекул, которые затем расщепляются и используются ею как сырье для синтеза нужных ей веществ. Поэтому в эндосомах есть свои «пищеварительные» ферменты — протеазы, которые разрезают белки, узнавая определенные последовательности аминокислот. На одной из внешних цепей S-белка как раз есть участок, который такие ферменты разрезают. Вирус только этого и ждет: под местом разреза обнажаются «пептиды слияния» (fusion peptides, см. Lipid bilayer fusion) — цепочки аминокислот, способные внедряться в мембрану эндосомы. Укороченный S-белок, одним концом связанный с мембраной вируса, а другим — с мембраной эндосомы, складывается, притягивая мембраны друг к другу. В результате мембрана вируса сливается с мембраной эндосомы, их целостность нарушается, и всё содержимое — включая геном вируса — выбрасывается наружу, в цитоплазму клетки.

С этого момента клетка уже заражена, а «троянский конь», доставивший в нее нитку вирусной РНК, — вирион с его короной из S-белков и тремя другими белками — сыграл свою роль и больше вирусу не нужен. Теперь уже сама клетка начнет делать то, ради чего вирус в нее внедрился, — производить копии его РНК и белков и собирать из них новые вирусные частицы. Но пока в клетке нет необходимого для этого аппарата: она умеет строить РНК на матрице ДНК (транскрипция) и белки на матрице РНК (трансляция), но не умеет «размножать» РНК. Следующий этап жизненного цикла вируса — сборка такого аппарата. Точнее, его самосборка из белков, которые клетка построит по вирусной РНК.

В самом начале этой РНК (на 5′-конце, см. 5′-end) находятся молекулярные структуры, характерные для матричных РНК клетки. Поэтому клеточные системы синтеза белков — рибосомы — принимают РНК вируса за свою и собирают на ее матрице длинную цепь аминокислот, прочитывая при этом примерно две трети вирусного генома. Эта длинная цепь — полипротеин ORF1ab — разрезается на 16 неструктурных (т. е. не образующих вирион) белков. Среди них есть и клеточные ножницы — протеазы; они еще в составе общей цепи правильно сворачиваются и начинают работать. Именно они и нарезают цепь на отдельные белки — получается, что полипротеин режет себя сам.

Подробный рассказ о белках, кодируемых вирусом SARS-CoV-2, см. в популярной статье из газеты New York Times Bad News Wrapped in Protein: Inside the Coronavirus Genome. На схеме из этой статьи видно, как гены неструктурных, структурных и вспомогательных белков расположены на РНК вируса от ее начала (слева) к концу

Благодаря тому, что предшественники SARS-CoV-2, очень похожие на него и также вызвавшие опасные эпидемии, активно изучались, мы уже довольно многое знаем о его неструктурных белках. Некоторые из них обманывают защитные механизмы клетки, другие блокируют сборку ее собственных белков. Но главное, из нескольких неструктурных белков собирается РНК-зависимая РНК-полимераза (РНК-репликаза) — белковый комплекс, способный синтезировать РНК по РНК (а не по ДНК, как это обычно происходит в клетке). Репликация РНК выполняется в два этапа, каждый из которых аналогичен транскрипции нитки ДНК в РНК. Сначала по принципу комплементарности на матрице геномной РНК синтезируется «антигеномная» РНК, которая уже служит матрицей для новых геномных РНК.

Вирусные РНК-полимеразы часто ошибаются и вставляют в РНК не те нуклеотиды — то есть вносят мутации. Это помогает РНК-содержащим вирусам быстро эволюционировать, однако из-за большой частоты мутаций они не могут позволить себе иметь длинный геном и много белков — всё время что-то будет ломаться. Поэтому средняя длина вирусных РНК-геномов — всего 9000 нуклеотидов. Но коронавирусы — исключение: длина их геномов достигает 30 000 нуклеотидов. Это связывают с тем, что у коронавирусов есть уникальный для РНК-вирусов белок, способный отрезать только что прикрепленный нуклеотид от синтезируемой цепи, если он не комплементарен матрице. Это помогает снизить процент ошибок при синтезе новых молекул РНК.

РНК-полимеразный комплекс коронавируса состоит из нескольких неструктурных белков (nsp, от англ. non-structural proteins). Nsp12 (собственно полимераза) — фермент, который осуществляет синтез РНК по матрице РНК. Nsp7 и nsp8 синтезируют для полимеразы «затравку» (primer), с которой начинается синтез новой цепи РНК. Nsp14 при содействии nsp10 контролирует, насколько аккуратно работает полимераза. Nsp9 держит матричную цепь в развернутом состоянии до прихода полимеразы. Схема из статьи E. C. Smith and M. R. Denison, 2013. Coronaviruses as DNA Wannabes: A New Model for the Regulation of RNA Virus Replication Fidelity

Как и все полимеразы, вирусная полимераза реплицирует РНК «задом-наперед»: не от начала (5′-конца), а с конца (от 3′-конца, см. 3′-end). Таким образом, репликация начинается как раз с той трети генома, по которой на первом этапе белки не собирались. В процессе синтеза «антигеномной» цепи РНК-полимераза проходит через специальные регуляторные последовательности нуклеотидов, расположенные между генами белков. От каждой из таких регуляторных последовательностей она с некоторой вероятностью может «перескочить» в самый конец своего пути по матрице, пропуская всё остальное. Если это происходит, образуются укороченные «антигеномные» матрицы, по которым затем собирается так называемая субгеномная мРНК. В ней есть 5′-конец со стандартным началом матричной РНК, затем все гены неструктурных белков (и некоторых структурных) пропущены, и сразу идут гены из конца вирусной РНК. Поскольку регуляторных последовательностей, способных вызвать перескок, в последней трети генома несколько, разных субгеномных РНК получается тоже несколько. Все они заканчиваются одинаково, и (если смотреть от конца) более короткие из них вложены в более длинные, а все вместе — в полную РНК. Вложены — по-английски nested (если переводить буквально, образуют гнездо); именно с этой особенностью связано название отряда, в который входят коронавирусы: нидовирусы (Nidovirales), от лат. nidus «гнездо».

Субгеномные РНК служат матрицей для производства четырех структурных белков (S, E, M и N) и еще нескольких вспомогательных, см. схему выше. Вспомогательные белки не входят в состав вириона. Некоторые из них взаимодействуют с иммунной системой организма или помогают готовым вирионам покинуть клетку, функции других пока не вполне ясны. Известно, что в лаборатории они не нужны вирусу для размножения, а в организме — просто необходимы.

С каждой субгеномной РНК транслируется только один или два белка, после чего трансляция останавливается (следующие белки транслируются уже со своих субгеномных РНК). Это позволяет вирусу четко регулировать количественное соотношение производимых белков: оно определяется вероятностями, с которыми РНК-полимераза перескакивает от их генов к началу генома.

Полные копии вирусной РНК запускают новые круги репликации вируса: с них считываются новые копии неструктурных белков, из которых опять собираются РНК-полимеразы. Они, в свою очередь, порождают новые копии вирусного генома и новые матричные субгеномные РНК, по которым рибосомы клетки синтезируют вирусные белки. Таким образом, в клетке накапливается всё необходимое для сборки новых вирусных частиц. Нам осталось понять, как они формируются и покидают клетку.

Жизненный цикл коронавируса SARS-CoV (у SARS-CoV-2 он такой же). Вирион проникает в клетку путем эндоцитоза; затем S-белок расщепляется, вследствие чего мембраны вируса и эндосомы сливаются и РНК выходит. Первые две трети генома транслируются в полипротеины (1ab или укороченный 1a). Они режутся (протеолиз) на неструктурные белки, из которых собирается вирусная РНК-полимераза (репликаза). С ее помощью формируются (транскрипция) копии РНК вируса и восемь видов субгеномной мРНК — шаблоны для генерации структурных и вспомогательных белков в просвете (ERGIC) между эндоплазматическим ретикулумом (ER) и аппаратом Гольджи. Вирионы собираются в цитоплазме и выходят из клетки путем экзоцитоза. Схема из статьи Компьютерные технологии против коронавируса: первые результаты (неадаптированная схема — в статье L. Du et al., 2009. The spike protein of SARS-CoV — a target for vaccine and therapeutic development)

Белки S, M и E — мембранные. Как и мембранные белки самой клетки, их синтезируют рибосомы, связанные с эндоплазматическим ретикулумом (ЭПР) — органеллой, представляющей собой совокупность мембранных полостей. С помощью специальных молекулярных комплексов белки внедряются в мембрану ЭПР прямо во время своего удлинения. Потом часть мембраны с новыми белками отпочковывается от ЭПР, получившийся транспортный пузырек отправляется к внешней клеточной мембране и впоследствии сливается с ней.

Вирусные белки, встроеные в мембрану пузырька, могут плавать по его поверхности и собираться вместе, так что из них складывается «мозаика». Молекулы белка М, связываясь друг с другом, образуют в стенке пузырька плотную решетку. Попутно, тоже связываясь с М, в решетку включаются копии белков E и S. Последние объединяются по трое и образуют шипы, смотрящие внутрь пузырька. Пока транспортный пузырек движется через клетку, с обращенными в цитоплазму участками белков М связываются многочисленные копии белка N, окружающие геномную РНК вируса. Все эти взаимодействия приводят к тому, что решетка смыкается вокруг вирусной РНК, и готовая вирусная частица — со свеженькой короной вокруг нее — оказывается внутри транспортного пузырька. А когда пузырек сливается с мембраной клетки, вирус оказывается снаружи.

Вирионы SARS-CoV-2 высвобождаются из одной из клеток лабораторной культуры. Электронная микрофотография с сайта modernhealthcare.com

Как видите, мы имеем дело с очень интересным вирусом. Несмотря на это, хочется всем пожелать не знакомиться с ним лично!

123″

Эффективные решения для дезинфекции в медицинских учреждениях

Дезинфекция – это комплекс мероприятий, направленных на обработку помещений, поверхностей, инструментария и других объектов внешней среды, с целью их очистки от различных болезнетворных микроорганизмов.

Особое внимание уделяется дезинфекции в медицинских учреждениях. Именно медицинские работники больше всего подвержены риску заражения различными вирусными инфекциями, в силу того, что их работа связана, в частности, с постоянным контактом с биологическими материалами человека (кровь, поврежденные ткани и т.д.). Все помещения в медицинских организациях подлежат обязательной санитарной обработке. Неспособность правильно дезинфицировать или стерилизовать помещения, поверхности, многоразовое медицинское оборудование может привести к заражению медперсонала и пациентов, а также к стремительному развитию внутрибольничных инфекций.

Стоит отметить, что уровень дезинфекции зависит от цели, которую пользователь преследует при проведении данной процедуры, а также предполагаемого объекта использования. Так, медицинские инструменты можно разделить на следующие категории: «критические» – те, которые контактируют со стерильной тканью организма (хирургические инструменты, имплантаты, сердечные катетеры); «полукритические» – предметы ухода за больными и медицинские инструменты, которые находятся в непосредственном контакте со слизистыми оболочками человека или поврежденной кожей (эндоскопы, ингаляторы, бронхоскопы и др.); «некритические» – те, которые соприкасаются только с неповрежденной кожей (стетоскопы, подкладные судна и т.д.).

Инструменты, которые относятся к категории «критические», должны быть стерильными. «Полукритические» подлежат тщательной очистке и дезинфекции высокого уровня («холодной» стерилизации) с целью удаления всех микроорганизмов.

Уровни дезинфекции: высокий, средний, низкий

Существует три уровня дезинфекции, которые подходят для разных видов медицинских инструментов:

Высокий – уровень дезинфекции, при котором уничтожаются все вегетативные формы бактерий (включая микобактерии туберкулеза), вирусы (включая устойчивые гидрофильные вирусы), грибы и большинство спор. Данный метод дезинфекции подходит для обеззараживания «полукритических» предметов медицинского назначения. Предлагаем к использованию следующие препараты: «Солиокс» и «Стерисил».

Средний – уровень дезинфекции, при котором уничтожаются все вегетативные формы бактерий (микобактерии туберкулеза включительно), большинство вирусов и грибов, но не уничтожаются споры. Дезинфекция среднего уровня подходит для обеззараживания всех «некритических», а также некоторых «полукритических» предметов. Для данной цели подходят такие дезинфицирующие средства: «Дезекон ОМ», «Неостерил» (бесцветный), «Новохлор-экстра» и другие.

Низкий – уровень дезинфекции, при котором уничтожается большинство вегетативных форм бактерий (кроме микобактерий и споровых форм), некоторые грибы, липофильные вирусы (вирусы гепатитов В, С, Hantavirus и ВИЧ). Подходит исключительно для дезинфекции «некритических» предметов медицинского назначения.

Как правильно выбрать дезинфектант? На какие свойства средства обратить внимание?

Сегодня существует большой выбор дезинфицирующих средств различного химического состава и сферы применения. Характеристики, на основе которых выбирают дезинфектант, включают, прежде всего, спектр антимикробной активности. Эффективное дезинфицирующее средство должно обеспечивать бактерицидное, вирулицидное (в том числе в отношении вирусов гепатитов А, В и С и иммунодефицита человека) и фунгицидное действие, а при необходимости – и туберкулоцидное действие. Для того, чтобы подобрать оптимальное средство, которое не только защитит от возбудителей инфекционных заболеваний, но и не навредит здоровью человека, объектам обработки и окружающей среде, необходимо понимать ключевые характеристики эффективного дезинфицирующего средства.

Ключевые характеристики эффективного дезинфицирующего средства:

• широкий спектр антимикробного действия (бактерицидное, в т.ч. туберкулоцидное, вирулицидное, фунгицидное и спороцидное действия);
• эффективность при минимальной экспозиции (минимальном времени дезинфекции);
• безопасность для пользователя и окружающих, а также экологичность средства (отсутствие в составе летучих компонентов, устойчивого неприятного раздражающего запаха, минимальная токсичность (4-й класс опасности));
• сочетание дезинфекционного, моющего и дезодорирующего действия;
• совместимость с материалами обрабатываемых изделий (отсутствие коррозионного и другого повреждающего действия);
• удобство приготовления рабочих растворов (удобство дозирования, быстрая и полная растворимость в воде);
• технологичность и удобство в применении, отсутствие необходимости применения пользователями дорогих средств индивидуальной защиты;
• устойчивость средства и его рабочих растворов при хранении, отсутствие необходимости в периодическом контроле содержания активно действующего вещества.

Компания «Интердез» предлагает широкий выбор современных средств для профессиональной дезинфекции, оптимальных по соотношению «эффективность – качество – цена». Благодаря инновационной продукции и мягким рецептурам, эти средства помогают врачам и медицинским работникам эффективно защищать себя и своих пациентов от инфекций и заражения в течение длительного периода времени. Выбирая «Интердез», Вы выбираете надежность, качество и контроль!

Пути передачи вируса гриппа

Вирус гриппа очень легко передается. Самый распространенный путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Также возможен (хотя и более редок) и бытовой путь передачи — например, заражение через предметы обихода.

В течение суток через дыхательные пути человека проходит около 15 000 л воздуха, микробное содержание которого фильтруется и оседает на поверхности эпителиальных клеток. Микробная контаминация воздуха приобретает опасность лишь при наличии в ней болезнетворных вирусов и бактерий, рассеиваемых больными и носителями респираторных инфекций.

При кашле, чихании, разговоре из носоглотки больного или вирусоносителя выбрасываются частицы слюны, слизи, мокроты с болезнетворной микрофлорой, в том числе с вирусами гриппа. На короткий промежуток времени вокруг больного образуется зараженная зона с максимальной концентрацией аэрозольных частиц. Частицы размером более 100 мкм (крупнокапельная фаза) быстро оседают. Дальность их рассеивания обычно не превышает 2-3 м.

Степень концентрации вируса гриппа и длительность его пребывания во взвешенном состоянии в воздухе в первую очередь зависят от величины аэрозольных частиц. Последнее определяется силой и частотой физиологических актов — чихания, кашля, разговора. Эти данные наглядно подтверждают необходимость конкретной санитарной пропаганды соблюдения больными гриппом и другими ОРЗ элементарных гигиенических правил. Стоит убедить больного чихать с закрытым ртом, как количество выбрасываемых в воздух аэрозольных частиц может быть уменьшено в 10-70 раз, а значит снижена концентрация в воздушной среде вируса гриппа.

Для профилактики вируса гриппа очень важен хороший, устойчивый иммунитет. Добиться этого можно разными способами: хороший отдых в санатории, правильное питание, употребление нужно перечня витаминов. Благоприятному отдыху также способствует правильная мебель в Вашем доме. А если у Вас квартира, то правильная мебель, в условиях ограниченного пространства играет все большую роль. Ротанговая мебель является эксклюзивной и создана для Вашего комфорта. Возможно, стоимость её некоторым покажется довольно высокой, но за комфорт нужно платить. Как приятно выбрать стол обеденный и принимать правильную пищу всей семьей. То же самое можно сказать и про журнальный стол, комфорт и изысканность которого оценят Ваши гости.

Способов укрепить иммунитет много, но чем лучше ваше настроение, тем меньше шансов Вам заболеть.

Маленькие вирусы-спутники внутри гигантского мимивируса. Длина масштабной линейки — 200 нм. Фото из обсуждаемой статьи в Nature

Новооткрытый вирус, получивший название «вирофага» (по аналогии с бактериофагами), заражает других вирусов, снижая их способность к размножению. Открытие показало, что вирусы могут «болеть» почти так же, как клеточные организмы. Перенося гены от одних вирусов к другим, вирофаги могут играть важную роль в эволюции «виросферы».

Споры о том, можно ли считать вирусов живыми существами, продолжаются уже не одно десятилетие. Разумеется, ответ в конечном счете зависит от того, как мы определим понятие «жизнь» (а мнений на сей счет существует множество). В последние годы получено много новых данных, свидетельствующих об огромном разнообразии вирусов и о неожиданно большой роли, которую играет «виросфера» в экономике природы (см.: Разрушая бактериальные клетки, вирусы активно участвуют в круговороте веществ в глубинах океана, «Элементы», 03.09.2008; В океане обнаружены сотни тысяч новых видов вирусов, «Элементы», 10.11.2006). Некоторые из новооткрытых фактов сделали грань между вирусами и «настоящими» живыми организмами еще более условной, чем она была до сих пор.

В 2003 году французские биологи показали, что паразитическая «бактерия», вызывающая заболевание амёбы Acanthamoeba polyphaga и хорошо видимая в световой микроскоп, в действительности является гигантским вирусом — самым крупным из известных науке. Паразита назвали «мимивирусом». Его геном представляет собой линейную молекулу ДНК и содержит 1 185 000 пар нуклеотидов — в семь раз больше, чем у иных бактерий (см.: Прочтен самый маленький геном, «Элементы», 16.10.2006). Мимивирус обладает самым сложным строением из всех вирусов и имеет ряд свойств, которые ранее считались присущими исключительно клеточным организмам. Например, его геном кодирует ряд ключевых ферментов, участвующих в синтезе белка (аминоацил-тРНК-синтаз), тогда как все прочие вирусы не имеют своих собственных ферментов этого класса и пользуются «хозяйскими». Недавно выяснилось, что гигантские вирусы, родственные мимивирусу, широко распространены в Мировом океане и могут играть важную роль в глобальных геохимических круговоротах.

Продолжая исследования мимивируса, его первооткрыватели сделали еще одно замечательное открытие, о чём сообщили в последнем номере журнала Nature. В клетках амёб, зараженных мимивирусом, они обнаружили другие, гораздо более мелкие вирусные частицы (вирионы) диаметром 50 нм икосаэдрической формы. Нового вируса назвали «спутником» (sputnik), потому что он, как выяснилось, всегда сопровождает мимивирусов и не может без них существовать. Исследователи вводили спутника в амёб, не зараженных мимивирусом, и спутник там не размножался. Однако он прекрасно размножался в амёбах, инфицированных любым из двух известных штаммов мимивируса.

Черная область на снимке — это «вирусная фабрика» мимивируса в цитоплазме амёбы. Крупные шестиугольные тела — вирионы мимивируса на разных стадиях зрелости. Стрелками показаны скопления вирусов-спутников. Длина масштабной линейки 200 нм. Фото из обсуждаемой статьи в Nature

Попадая в хозяйскую клетку, мимивирус формирует там «вирусную фабрику» — большой и сложный белковый агрегат, служащий для производства новых вирусных частиц. Как выяснилось, вирус-спутник использует «фабрику» мимивируса для собственного воспроизводства, причем размножается он намного быстрее, чем сам мимивирус. «Спутниковая» инфекция приводит к тому, что среди мимивирусов появляется много уродцев — вирусных частиц с патологическими изменениями. Характерным симптомом является неравномерное утолщение оболочки мимивируса. В норме толщина этой оболочки — 40 нм, тогда как у «больных» мимивирусов мембрана может достигать 240 нм в толщину. Обычно лишние слои оболочки накапливаются асимметрично на одной из сторон вириона. Иногда вирионы спутников обнаруживаются внутри вирионов мимивируса. Всё это явно не идет на пользу мимивирусам. «Спутниковая» инфекция приводит к снижению производства жизнеспособных вирионов мимивируса в среднем на 70%. Зато амёбам спутниковая инфекция очень выгодна, поскольку мимивирусы — смертельные враги амёб. Когда к мимивирусной инфекции добавляется спутниковая, смертность среди зараженных амёб снижается втрое.

У «больных» мимивирусов, пораженных спутниковой инфекцией, часто наблюдается патологическое утолщение оболочки. Длина масштабной линейки 200 нм. Фото из обсуждаемой статьи в Nature

Таким образом, спутник ведет себя по отношению к мимивирусу как самый настоящий паразит. Ранее уже были описаны вирусы, способные к размножению лишь в присутствии других вирусов. Однако эти случаи нельзя классифицировать как паразитизм, поскольку никакого вреда друг другу эти вирусы не причиняют. Спутник же вызывает у мимивируса самое настоящее заболевание. Исследователи предложили называть таких вирусов, паразитирующих на других вирусах, «вирофагами» (по аналогии с бактериофагами — вирусами, поражающими бактерий). Спутник пока является единственным известным вирофагом, но вполне возможно, что вскоре будут найдены и другие.

Геном спутника представляет собой кольцевую молекулу ДНК. Она состоит из 18 343 пар нуклеотидов и содержит 21 белок-кодирующий ген. Три из них, по всей видимости, сравнительно недавно были «позаимствованы» спутником у мимивируса, то есть приобретены в результате горизонтального обмена генами — это явление очень широко распространено в мире вирусов. Еще один ген явно происходит от вирусов — паразитов архебактерий, два других — от пока еще не описанного семейства морских вирусов, о существовании которого стало известно в результате широкомасштабных исследований вирусной ДНК, извлеченной из морской воды (см.: В океане обнаружены сотни тысяч новых видов вирусов, «Элементы», 10.11.2006). Таким образом, спутник имеет химерную природу; он «собрал» свой геном как минимум из трех разных источников. По-видимому, многие другие вирусы тоже произошли подобным образом, то есть «собрались» из кусочков ДНК других вирусов и клеточных организмов, но у спутника признаки химерного происхождения особенно очевидны.

Подобно тому, как бактериофаги активно переносят гены от одних микробов к другим, вирофаги могут играть заметную роль в горизонтальном генетическом обмене между разными группами вирусов. Не исключено, что вирофаги являются важным составным элементом «виросферы», обеспечивающим ее генетическое единство. Чтобы проверить это предположение, прежде всего нужно выяснить, способны ли вирофаги встраивать свой генетический материал в геномы вирусов-хозяев. Именно так поступают бактериофаги со своими хозяевами — бактериями. Это позволяет бактериофагам временно переходить в неактивное состояние и размножаться вместе с хозяйскими клетками.

В дальнейшем такие встроенные в хозяйский геном вирусные геномы (их называют «профагами») могут накапливать мутации, безвозвратно утрачивать вирусную активность и даже приобретать полезные для хозяина функции, становясь неотъемлемой частью хозяйского генома. Понятно, что способность вирусов встраиваться в хозяйский геном многократно повышает вероятность горизонтального «вирусного» переноса генов от одного хозяина к другому.

Вопрос о том, существуют ли в природе «провирофаги», пока остается открытым, но некоторые изученные фрагменты генома мимивируса как будто свидетельствуют в пользу такого предположения.